Pasi ekspertët theksuan se varianti B.1.1.7 i SARS-CoV-2, i zbuluar për herë të parë në Anglinë Juglindore, ishte më ngjitës por jo më vdekjeprurës sesa virusi origjinal, kryeministri britanik Boris Xhonson tha më 22 janar se ky variant dukej se lidhej me një vdekshmëri më të lartë.
Dhje kjo është diçka e pazakontë.
Pse ky virus nuk po ndjek këtë rregull?
Shumë rrallë, gabimi që ka ndodhur i jep një avantazh të tillë që i ndihmon pasardhësit të riprodhohen më me sukses sesa “farefisi” i tyre i pa ndryshuar.
Viruset varen nga njerëzit që i përhapin ato dhe shumë prej tyre si HIV, Ebola dhe SARS-i origjinal, e bëjnë zakonisht një person veçanërisht infektiv vetëm pasi të jenë përhapur në të gjithë trupin.
Në atë pikë, qelizat e njeriut që e bartin virusin ndodhen nën një sulm në shkallë të gjerë, sistemi imunitar funksionon më shumë sesa duhet, dhe i sëmuri ndihet fizikisht i rraskapitur dhe në një gjendje të tmerrshme.
Nga një perspektivë evolucionare, virusi përfiton nëse kjo periudhë e infektivitetit ekstrem vazhdon për aq kohë sa të jetë e mundur, në mënyrë që t’u japë pasardhësve të tij më shumë kohë për t’u përhapur.
Por vrasja e bujtësit, i kufizon papritmas shanset që një virus të infektojë të tjerët, edhe nëse virusi mund të përhapet nga një kufomë.
Kjo është arsyeja pse mutacionet që e bëjnë një virus më pak vdekjeprurës, favorizohen shpesh nga përzgjedhja natyrore.
Sidoqoftë, në rastin e SARS-CoV-2 ky nuk është një faktor, pasi virusi i bën njerëzit më infektivë në kohën kur ata shfaqin simptomat e para, dhe disa javë para se ata të vdesin nga ndërlikimet shëndetësore.
Nëse një person vdes disa javë pasi ka qenë shumë infektues, kjo gjë nuk ka thuajse asnjë efekt në trajektoren evolucionare të virusit.
Prandaj është po aq e mundshme që mutacionet rastësore të shfaqen në kodin gjenetik viral, duke e bërë atë më vdekjeprurës, sikurse ka edhe mutacione të tjera po rastësore që e bëjnë atë më pak vdekjeprurës.
B.1.1.7 dhe disa variante të tjera, përfshirë atë të identifikuar së fundmi në Kaliforni të SHBA-së, janë përhapur gjerësisht pasi kanë mutacione që e modifikojnë mjetin që përdor virusi për të pushtuar qelizat.
SARS-CoV-2 e përdor proteinën e jashtme,për t’u bashkuar me receptorët në sipërfaqet e qelizave, të cilat pasi të aktivizohen, lejojnë që virusi të injektojë brenda materialin e tij gjenetik.
Edhe pse mekanizmi mbetet ende jo shumë i njohur, ndryshimet në këtë proteinën e ndihmojnë shumë B.1.1.7 dhe variantet e tjera që të depërtojnë në qelizat e njeriut.
Një nga efektet, është se ato janë më infektive.
Mister mbetet gjithashtu dhe fakti sesi B.1.1.7 përfundoi me një mutacion që e rrit vdekshmërinë dhe që e bën atë më infektues.
Ndoshta 2 ndryshime të veçanta gjenetike kanë ndodhur në mënyrë të pavarur tek një individ të vetëm i infektuar, por gjithsesi shanset për këtë janë të ulëta.
Meqë këto dy mutacione nuk u gjetën në shtame virale individuale para zbulimit të variantit B.1.1.7, nuk ka gjasa që dy variantet e virusit, secili me një nga dy mutacionet, të bashkojnë informacionin e tyre gjenetik tek një person i vetëm fatkeq.
Më i mundshëm, është një rrjet ndërveprimesh molekulare, gjë që do të thotë se shfaqja e një mutacioni shkakton shfaqjen e tjetrit, ashtu si dominotë që rrëzohen mbi njëra-tjetrën.
Virologët po mbështesin gjithnjë e më shumë tezën se vetëm një numër i vogël ndryshimeshgjenetike po shkakton ndryshime thelbësore në sjelljen e virusit.
Variantet e reja, janë që të gjitha më të prirura për të pësuar mutacion sesa koronavirusi origjinal që u vërejt në Vuhan në fundin e vitit 2019.
Koronaviruset kanë gjenome të mëdha,dhe materiali i tyre shtesë gjenetik, duket sikur është përdorur për të “kontrolluar gabimet” e kopjeve virale që bëhen brenda një qelize pritëse. /Burimi:Panorama
